Простейшие, обитающие в тканях и передающиеся трансмиссивно

Простейшие, обитающие в тканях и передающиеся
трансмиссивно

В эту
экологическую группу паразитических простейших входит большое количество видов
из классов Жгутиковые и Споровики, имеющих сложные циклы развития. Все
переносчики этих паразитов являются специфическими. Распространенность
заболеваний приурочена к зонам встречаемости переносчиков. Некоторые паразиты
этой группы поселяются только в организме человека, поэтому соответствующие
заболевания являются антропонозными.
Другие формируют устойчивые природные очаги, поражая разные виды диких
животных. Цист эти паразиты не образуют и непосредственно во внешнюю среду не
выделяются. Диагностика заболеваний, вызываемых этими паразитами, основана на
обнаружении их трофозоитов в крови и биоптатах тканей или на иммунологических
реакциях.

Профилактика
включает общие меры профилактики трансмиссивных заболеваний (борьба с
переносчиками) и конкретные, зависящие от видовой специфики паразитов.

Лейшмании Leischmania (кл. Жгутиковые)
возбудители лейшманиозов. Заболевания
человека вызываются несколькими видами и подвидами паразитов, которые
объединяются в четыре комплекса:
L. donovani возбудитель висцерального лейшманиоза, L. tropicaвозбудитель
кожного лейшманиоза,
L. mexicana возбудитель
лейшманиоза Центральной Америки,
L. brasiliensis
возбудитель бразильского лейшманиоза. Все виды сходны морфологически и имеют
одинаковые циклы развития. Они существуют в двух формах: в безжгутиковой, или
лейшманиальной, и жгутиковой; или промастиготной (рис. 19.8).

Лейшманиальная
форма очень мелка — 3—5 мкм в диаметре.
Характерной чертой ее является круглое ядро, занимающее около ‘/4 цитоплазмы; жгутика нет, но
перпендикулярно клеточной поверхности располагается палочковидный кинетопласт.
Эти формы обитают в клетках ретикулоэндотелиальной системы человека и ряда
млекопитающих (грызунов, собак, лис). Промастиготная форма удлинена до 25
мкм, спереди находится жгутик, у основания которого хорошо виден такой же
кинетопласт, что и в безжгутиковой стадии паразита. Обитает в пищеварительной
системе москитов. Безжгутиковая форма, посеянная на культуральную среду,
превращается в жгутиковую.

 

Простейшие, обитающие в тканях и передающиеся трансмиссивно

Рис. 19.8.
Лейшмания. Безжгутиковая (А) и
жгутиковая (Б) формы

< p>Лейшманиозы
широко распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом на всех
континентах там, где обитают москиты. Онитипичные
природно-очаговые заболевания (см. § 18.13).
Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение
человека происходит при укусе инвазированными москитами.

По
патогенному действию лейшманий заболевания, которые они вызывают, делят на три
основные формы: кожный, слизисто-кожный и висцеральный лейшманиозы.

При кожном лейшманиозе очаги поражения
находятся в коже. Это самый распространенный тип лейшманиоза, протекающий
относительно доброкачественно. Возбудителями кожного лейшманиоза в Африке и
Азии являются
L. tropica, а в Западном
полушарии
L. mexicana и
ряд штаммов
L. brasiliensis.
Лейшманий
L. tropica и L. mexicana
вызывают на коже длительно не заживающие язвы на месте укусов москитами. Язвы
заживают через несколько месяцев после образования, а на их месте на коже
остаются глубокие рубцы. Некоторые формы
L. brasiliensis
способны распространяться по лимфатическим сосудам кожи с образованием
многочисленных кожных язв в отдалении от мест укусов.

Слизисто-кожный лейшманиоз вызывается подвидом L. brasiliensis brasiliensis.
При этой форме заболевания паразиты проникают из кожи по кровеносным сосудам в
носоглотку, гортань, мягкое нёбо, половые органы, поселяются в макрофагах
соединительных тканей этих органов и вызывают здесь деструктивные воспаления.

Висцеральный лейшманиоз вызывает L. donovani. Заболевание
начинается через несколько месяцев или даже лет после заражения как системная
инфекция. Паразиты размножаются в макрофагах и в моноцитах крови. Нарушаются
функции печени, кроветворение. Очень велика интоксикация. При отсутствии
лечения заболевание заканчивается смертью.

Лабораторная диагностика основана на микроскопировании мазков из кожных язв при
кожном и слизисто-кожном лейшманиозах, пунктатов лимфатических узлов и костного
мозга при висцеральном лейшманиозе. В окрашенных препаратах обнаруживается
лейшманиальная форма паразитов как внутри клеток, так и внеклеточно. В
сомнительных случаях производят посев материала, взятого от больного, на
специальную культуральную среду, на которой лейшманий приобретают
промастиготную форму, активно передвигаются и легко обнаруживаются при
микроскопировании. Используют также и биологические пробы заражение лабораторных грызунов.

Профилактика в первую очередь, это борьба с переносчиками и
уничтожение природных резервуаров (грызунов и бродячих собак), а также
профилактические прививки.

Trypanosoma brucei
gambiense
и T.b. rhodesiense (кл. Жгутиковые)возбудители афри
канского трипаносомоза,
или сонной
болезни.
Паразит имеет извилистую заостренную с обеих сторон форму. Длина
его 17—28 мкм. Стадии, паразитирующие у
человека, имеют один жгутик, ундулирующую мембрану сбоку и хорошо заметный
кинетопласт у основания жгутика.

Трипаносомы
поселяются у человека в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, в тканях
головного и спинного мозга и в серозных полостях.
T.b. gambiense встречается в Западной Африке, а T.b. rhodesiense
в Восточной и Юго-Восточной Африке.

Жизненный цикл
этих паразитов протекает в организме человека, домашних и диких млекопитающих,
в первую очередь копытных.
T.b. gambiense чаще поражает человека, свиней и собак, T.b. rhodesienseдиких животных антилоп и
носорогов. Переносчиком первого подвида является муха це-це ,
Glossina palpalis, живущая
поблизости от жилища человека, второго—
G. morsitans,
обитающая в открытых саваннах и саванновых лесах. В связи с этим сонная
болезнь, возбудителем которой является
T.b. gambiense, встречается в антропогенных очагах культурных
ландшафтов. Ежегодно регистрируется около 10 000
новых случаев заражения. Восточноафриканский трипаносомоз распространен
значительно реже в естественной природе. В основном заболевают охотники,
туристы, сезонные рабочие, каждый год
около 1500 человек.

Сонная
болезнь без лечения протекает около 5 лет
и выражается в нарастающей мышечной слабости, депрессии, истощении и
сонливости. Возможны случаи самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается
смертью больного.

Восточноафриканский
трипаносомоз протекает более злокачественно, длится не более 6 мес. и также
заканчивается смертью.

Для
паразитирования трипаносом у млекопитающих и человека характерны циклические
подъемы интенсивности инвазии за счет их размножения, сопровождающиеся
изменениями строения и антигенных свойств паразитов. Во время увеличения
количества паразитов в крови преобладают трипаносомы удлиненной формы.
Антигены, которые они образуют, вызывают формирование антител в организме
хозяина. Под действием антител многие паразиты гибнут и интенсивность инвазии
снижается. Выжившие трипаносомы укорачиваются и начинают вырабатывать другие
антигены. Укороченные формы паразита, инвазионные для мухи це-це, в ее
организме вновь приобретают удлиненную форму, инвазионную для человека.
Изменение формы тела и смена антигенных свойств оболочки повторяются
многократно. Таким образом, популяция паразита в хозяине выживает и избегает
его иммунной реакции.

Антигенные
свойства поверхности трипаносомы зависят только от одного белка гликопротеина, полностью покрывающего всю
клетку. Гликопротеин построен из 470
остатков аминокислот. Каждая новая волна размножения паразитов пред
ставляет
собой новую популяцию трипаносом, обладающих новым поверхностным антигеном. Эти
вариации антигенных свойств помогают паразиту преодолевать иммунный ответ
хозяина и делают невозможной вакцинацию населения, обитающего в природных
очагах трипаносомозов.

Смена
антигенных свойств обеспечивается заменой поверхностных гликопротеинов,
кодируемых разными генами, относящимися к одному мультигенному семейству. Один
клон трипаносом может образовывать попеременно до 100 разных варьирующих гликопротеинов. Гены этих протеинов возникли в процессе эволюции, вероятно, путем
дупликаций и последующей дифференцировки, как и другие семейства генов. В
геноме трипаносомы имеется сайт экспрессии, в который поочередно перемещаются
гены поверхностных гликопротеинов, приближаясь к промотору, обеспечивающему их
специфическую активацию. Там они транслируются. Не исключено, однако, что сайт
экспрессии в геноме трипаносомы не единственный, и даже возможно, что разные
гены гликопротеинов активируются несколькими механизмами. В любом случае речь
идет о своеобразной адаптации паразита к специфическим условиям существования,
повышающей его выживаемость и открывающей ему широкие эволюционные перспективы.

Лабораторная диагностика
исследование мазков крови и
спинномозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются
также иммунологические реакции и заражение лабораторных животных.

Профилактика кроме борьбы с переносчиками применяют
профилактическое лечение здоровых людей, живущих в очагах трипаносомоза,
делающее организм невосприимчивым к инвазии. Практиковавшийся ранее отстрел
диких животных, являющихся природным резервуаром паразита, вряд ли рационален в
связи с возможным нарушением экологического баланса, который складывался в биогеоценозах
на протяжении тысячелетий.

Trypanosoma cruy возбудитель
американского трипаносомоза, или болезни Чагаса. Длина этой трипаносомы в
крови человека достигает 20 мкм.
Кинетопласт очень крупный, округлой формы. Характерной особенностью возбудителя
является способность к внутриклеточному паразитизму. При этом трипаносомы
проникают вначале в макрофаги кожи и слизистых оболочек, а затем и в клетки
миокарда, нейроглии и мышц, теряя жгутики, ундулирующие мембраны, и превращаясь
в безжгутиковые, или амастиготные, формы. Здесь и происходит размножение
паразитов. В крови эти трипаносомы никогда не делятся. В конечном счете,
пораженная клетка вся заполняется амастиготными формами трипаносом и
разрывается, а паразиты инвазируют новые клетки. При этом часть их, превращаясь
вновь в жгутиковую форму, поступает в кровь, откуда в дальнейшем они могут
попасть в организм переносчика (рис. 19.9).

 

Простейшие, обитающие в тканях и передающиеся трансмиссивно

Рис. 19.9. Трипаносома. Безжгутиковая (А) и жгутиковые {Б—Г) формы

Переносчиками
являются триатомовые клопы
pp. Triatoma, Rhodnius и Panstrongylus (см. разд. 21.2.2). В них трипаносомы размножаются и достигают состояния инвазионности,
поступая в заднюю